دانلود مقاله ISI انگلیسی شماره 30725
ترجمه فارسی عنوان مقاله

حجم خون مغزی در بیماری آلزایمر و ارتباطش با تمامیت ساختاری بافت

عنوان انگلیسی
Cerebral blood volume in Alzheimer's disease and correlation with tissue structural integrity
کد مقاله سال انتشار تعداد صفحات مقاله انگلیسی
30725 2010 9 صفحه PDF
منبع

Publisher : Elsevier - Science Direct (الزویر - ساینس دایرکت)

Journal : Neurobiology of Aging, Volume 31, Issue 12, December 2010, Pages 2038–2046

فهرست مطالب ترجمه فارسی
چکیده 


واژگان کلیدی


1. مقدمه 


2. روش‌ها 


1.2. شرکت‌کنندگان 


2.2. شیوه‌های ام‌آر‌آی 


3.2. پردازش داده‌ها 


3. نتایج 


4. گفتگو 


5. نتیجه‌گیری 
ترجمه کلمات کلیدی
' بیماری آلزایمر - زوال عقل - بروز ژن
کلمات کلیدی انگلیسی
Alzheimer's disease. Cerebral blood volume. Cerebral blood flow. VASO. MRI. Tissue integrity.
ترجمه چکیده
عنصر عروقی در بیماری آلزایمر (AD) بیش از پیش از اهمیت بسزایی برخوردار است. با استفاده از شیوه‌ی MRI اشغال فضای عروقی (VASO)، که به‌تازگی توسعه یافته است، حجم خون مغزی (CBV) را در مبتلایان به آلزایمر و یا اختلال شناختی خفیف (MCI) و در افراد سالخورده non-demented ارزیابی کردیم. در حالی که هر دود ماده‌های خاکستری و سفید را ارزیابی کردیم، نواحی کمبود CBV معنادار عمدتا در ماده‌ی سفید، به‌ویژه در لوب‌های فرونتال و آهیانه، واقع شدند که در آن CBV در گروه AD و یا MCI تا 20% کاهش یافت. مناطقی که با کمبود CBV مواجه بودند، همان طور که به‌واسطه‌ی افزایش ضرایب انتشار ظاهری نشان داده شد، حاکی از کاهشِ تمامیت ساختاری بافت بودند در حالی که در مناطقِ بدون کمبودهای CBV چنین همبستگی وجود نداشت. افراد مبتلا به CBV در تصاویر FLAIR MRI در ماده‌ی سفید ضایعات بیشتر و سرعت روانی‌حرکتی کندتری داشتند. این داده‌ها نشان می‌دهند که نقش عروق در AD عمدتا به ماده‌ی سفید در لوب‌های آهیانه و یا فرونتال محدود می‌شود و با تمامیت بافت مغز مرتبط است.
ترجمه مقدمه
بیماری آلزایمر ( AD) بیماری نوروژنیک و مرتبط با پلاک‌های نوریتیکی است که متشکل از آمیلوئید بتا و کلافه‌های نوروفیبریلی هستند که آنها نیز از پروتئین فسفریله‌ی تاو ساخته شدند. در حالی که پاتولوژی آمیلوئید و یا تاو تمرکز اصلی در این حوزه محسوب می‌شوند، شواهد اخیر نشان می‌دهند که عوامل عروقی در بیماری‌زایی AD مهم هستند (de la Torre, 2004). این شواهد از طیف گسترده‌ای از مطالعات به دست می‌آیند که شامل مطالعات postmortem هستند که آنژیوپاتی مغزی شدید را در مبتلایان به AD را نشان می‌دهند (Chui et al., 2006; Jagust et al., 2008; Tian et al., 2006)، مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می‌دادند که بسیاری از عوامل خطرآفرین برای AD با بیماری عروقی (فشار خون بالا، افزایش کلسترون خون، دیابت و افزایش هوموسیستئین) (بررسی‌شده در مطالعات de la Torre (2002)) مرتبط هستند و مطالعات تصویربرداری عصب نشان می‌دهند که مبتلایان به AD دارای حجم بالاتری از هیپراینتانسِ ماده‌ی سفید با منشا ایسکمی هستند (Delano-Wood et al., 2008; Prins et al., 2004). عملکرد عروق مغز را می‌توان با شیوه‌های مختلف ارزیابی کرد. در مطالعات درون بدنی، جریان خون مغزی ( CBF)، میزان خونی که در هر واحد زمانی به بافت می‌رسد (Kety and Schmidt, 1948)، پرکاربردترین پارامتر به شمار می‌رود. مطالعات اولیه‌ی CBF در مبتلایان به AD در قشر تمپوپاریتال، قشر سینگولیت قدامی و، در برخی از موارد، قشر فرونتال کمبود جریان خونِ قابل‌توجهی را نشان دادند (Alsop et al., 2000; Bartenstein et al., 1997; Ishii et al., 1997; Johnson et al., 2005; Kogure et al., 2000). CBF با تقاضای متابولیکی مرتبط است. بنابر این، اگرچه کاهش CBF ممکن است نشانه‌ای از اختلال عروقی باشد، ممکن است به دلیل تقاضای متابولیکی کمتر در این مناطق و در برابر عروق مغزی نسبتا دست‌نخورده باشد (de Leon et al., 2001; Reiman et al., 2005; Small et al., 2000). علاوه‌بر این، CBF توسط عوامل بیرونی از مغز، مانند: برون‌داده قلبی، فعالیت خودکار و فشار خون، کنترل می‌شود. بنابر این، مطالعه‌ی عروق مغزی در AD با استفاده از پارامترهای عروقی جایگزین امری ضروری است. حجم خون مغزی ( CBV)، میزان خون جاری در هر 100 میلی‌لیتر پارانشیم مغز، شاخصی برای اندازه‌ی و تراکم مجرای عروق خونی است. CBV در مقایسه با CBF کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است اما به‌تازگی نشان داده شده است که در ارزیابی نئوواسکولاریزاسیون در تومورهای مغزی بسیار مفید (Law et al., 2004) و نشانگر خوبی برای آنژیوژنز و سیناپتوژنز است (Pereira et al., 2007; Swain et al., 2003). علاوه‌بر این، حساسیتِ CBV به تغییرات فیزیولوژیکی حدودا 38% حساسیتِ CBF است (Grubb et al., 1974). بنابر این، CBV به عمق و نرخ تنفس افراد وابستگی کمتری دارد. شیوه‌ی تصویرسازی تشدید مغناطیسی ( MRI) اشغال فضای عروقی ( VASO) برای تعیین کمیت CBV توسعه یافته است (Lu et al., 2005). در مقایسه با شیوه‌ی آم‌آر‌آی Dynamic Susceptibility Contrast (DSC)، رویکرد VASO مبتنی بر سیگنال حالت پایدار است و به تابع شریان ورودی بستگی ندارد که خودش ممکن است با بیماری تغییر ‌کند. CBV اندازه‌گیری شده توسط VASO و با استفاده از آم‌آرآی DSC رابطه‌ی متوسطی را با آن نشان می‌دهد همچنین حاکی از برخی از انحرافات نیز است (Lu et al., 2005) که نشان می‌دهند این دو معیارها از نظر فیزیولوژیکی کمی متفاوت هستند. شیوه‌ی VASO همچنین این مزیت را دارد که این حساسیت برای ارزیابی سلامت عروق در ماده‌ی سفید کافی و مناسب است که معمولا ارزیابی آن به دلیل واسکولاریتی بسیار پایین امری دشوار است. در این مطالعه، CBV را در گروهی از مبتلایان به AD احتمالی و یا اختلال شناختی خفیف ( MCI) ارزیابی کردیم و در مقایسه با گروه‌ شاهد، که متشکل از سالخوردگان non-demented بود، مناطقی را با کاهش معناداری از CBV نشان دادیم. به‌واسطه‌ی ایجاد همبستگی بین مقادیر CBV منطقه‌ای و شاخص انتشار آب به بافت، که توسط تصویرگیری تنسور پخش ( DTI) ارزیابی می‌شود، و هیپراینتانسِ ماده سفید، که توسط آم‌آرآی FLAIR ارزیابی می‌شود، رابطه‌ی کمبود CBV را در آسیب‌های پارانشیمی بررسی کردیم. علاوه‌بر این، نتیجه‌ی CBV با امتیازهای آزمون عصبی‌روانی را مقایسه کردیم.
پیش نمایش مقاله
پیش نمایش مقاله  حجم خون مغزی در بیماری آلزایمر و ارتباطش با تمامیت ساختاری بافت

چکیده انگلیسی

A vascular component is increasingly recognized as important in Alzheimer's disease (AD). We measured cerebral blood volume (CBV) in patients with probable AD or Mild Cognitive Impairment (MCI) and in elderly non-demented subjects using a recently developed Vascular-Space-Occupancy (VASO) MRI technique. While both gray and white matters were examined, significant CBV deficit regions were primarily located in white matter, specifically in frontal and parietal lobes, in which CBV was reduced by 20% in the AD/MCI group. The regions with CBV deficit also showed reduced tissue structural integrity as indicated by increased apparent diffusion coefficients, whereas in regions without CBV deficits no such correlation was found. Subjects with lower CBV tended to have more white matter lesions in FLAIR MRI images and showed slower psychomotor speed. These data suggest that the vascular contribution in AD is primarily localized to frontal/parietal white matter and is associated with brain tissue integrity.

مقدمه انگلیسی

Alzheimer's disease (AD) is neurodegenerative disease associated with neuritic plaques composed of beta amyloid and neurofibrillary tangles composed of hyperphosphorylated tau protein. While amyloid/tau pathology is the primary focus in the field, recent evidence indicates that vascular factors are important in the pathogenesis of AD ( de la Torre, 2004). This evidence comes from a wide spectrum of studies, including postmortem studies showing severe cerebral angiopathy in AD patients ( Chui et al., 2006, Jagust et al., 2008 and Tian et al., 2006), epidemiologic studies showing that many of the risk factors for AD are also associated with vascular disease (hypertension, hypercholesterolemia, diabetes, and hyperhomocysteinemia) (reviewed in de la Torre (2002)), and neuroimaging studies showing that AD patients have greater volume of white matter hyperintensities of possible ischemic origin ( Delano-Wood et al., 2008 and Prins et al., 2004). Brain vascular function can be assessed by several different methods. For in vivo studies, cerebral blood flow (CBF), the amount of blood reaching the tissue per unit time (Kety and Schmidt, 1948), is the most widely used parameter. Previous CBF studies in AD patients have found pronounced blood flow deficits in temporoparietal cortex, posterior cingulate cortex, and in some cases, frontal cortex (Alsop et al., 2000, Bartenstein et al., 1997, Ishii et al., 1997, Johnson et al., 2005 and Kogure et al., 2000). CBF is known to be coupled to metabolic demand. Thus, although reduced CBF may be an indication of vascular dysfunction, it may also be simply due to lower metabolic demand in these regions (de Leon et al., 2001, Reiman et al., 2005 and Small et al., 2000) in the face of relatively intact brain vasculature. In addition, CBF is also governed by many factors external to the brain, such as cardiac output, autonomic activity, and blood pressure. Therefore, it is necessary to study brain vasculature in AD with alternative vascular parameters. Cerebral Blood Volume (CBV), the amount of blood per 100 ml of brain parenchyma, is an indicator of blood vessel lumen size and density. CBV has been less extensively studied than CBF, but was recently shown to be useful in assessing neovascularization in brain tumors (Law et al., 2004) and a good marker for angiogenesis and synaptogenesis (Pereira et al., 2007 and Swain et al., 2003). In addition, the sensitivity of CBV to physiologic variation is about 38% of that of CBF (Grubb et al., 1974). Thus, CBV may be less dependent on the subject's depth and rate of respiration. We have recently developed a Vascular-Space-Occupancy (VASO) Magnetic Resonance Imaging (MRI) technique to quantitate CBV (Lu et al., 2005). In contrast with the Dynamic Susceptibility Contrast (DSC) MRI method, the VASO approach is based on steady-state signal and does not depend on arterial input function, which itself may be changed with disease. CBV measured by VASO shows a moderate correlation with that using DSC MRI, but also displays some deviations (Lu et al., 2005), suggesting that the two measures may have slightly different physiologic bases. The VASO technique also has the advantage that the sensitivity is sufficient to assess vascular health in white matter, which is ordinarily very difficult to assess due to very low vascularity. In this study, we measured CBV in a group of patients with probable AD or Mild Cognitive Impairment (MCI), and identified regions with significant CBV decline compared to elderly non-demented controls. The relationship of CBV deficits to parenchymal damage was examined by correlating the regional CBV values to tissue water diffusion index as measured by diffusion tensor imaging (DTI), and the volume of white matter hyperintensities measured by FLAIR MRI. In addition, the CBV result was compared to neuropsychological test scores.

نتیجه گیری انگلیسی

Vascular factors may contribute to the pathogenesis of AD. While both gray and white matter were examined, significant CBV deficit regions were primarily located in the white matter of the frontal and parietal lobes, in which CBV was reduced by ∼20% in the patient group. These CBV deficits correlated with parenchymal damage as assessed by diffusion tensor imaging and FLAIR MRI. In addition, the amount of CBV deficit also appeared to correlate with impairment of psychomotor speed.