دانلود مقاله ISI انگلیسی شماره 33062 + ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله

ناهنجاری های انسفالوگرافی در اختلال شخصیتی سرحد

کد مقاله سال انتشار مقاله انگلیسی ترجمه فارسی
33062 1998 8 صفحه PDF 9 صفحه WORD
خرید مقاله
پس از پرداخت، فوراً می توانید مقاله را دانلود فرمایید.
عنوان انگلیسی
Electroencephalographic abnormalities in borderline personality disorder
منبع

Publisher : Elsevier - Science Direct (الزویر - ساینس دایرکت)

Journal : Psychiatry Research, Volume 77, Issue 2, 9 February 1998, Pages 131–138

فهرست مطالب ترجمه فارسی
چکیده
کلیدواژه ها
 1. مقدمه
 2. روش ها
2.1 بیماران و درمان
3. مطالعات الکتروانسفالوگرافیک
 4. آمار
5. نتایج
جدول 1. ناهنجاری های EEG در 20 بیمار BPD
6. بحث
شکل 1. بیمار زن سن 30 سال و 3 ماه.
جدول 2. غلظت متوسط پلاسمانی CBZ و 11،10-اپوکسی CBZ (به میکروگرم بر میلی لیتر)
کلمات کلیدی
اختلال شخصیت مرزی - الکتروانسفالوگرافی - فعالیت آهسته - کاربامازپین -
ترجمه چکیده
صرح و اختلال عملکرد غیرموضعی مغز در میان بقیه به عنوان عوامل اصلی در اختلال شخصیتی سرحد استناد شده اند. ما 58 الکتروانسفالوگرام را در 20 بیمار سرحد، نسخت پس از شستشوی کامل دارو و سپس تحت درمان دوسوکور کاربامازپین یا دارونما ثبت کرده این. با در نظر گرفتن صرفاً ردیابی های غیرطبیعی قطعی، ما 40% بروز فعالیت آهسته انتشار غیرطبیعی را مشاهده کردیم. هیچ یک از بیماران، ویژگی های EEG کانونی یا صرعی را افشاء نکرده اند. به نظر نمی رسد که کاربامازپین، الکتروانسفالوگرام را اصلاح کند.
ترجمه مقدمه
اختلال شخصیتی سرحد BDP یک سندرم شناخته شده می باشد (انجمن روانپزشکی آمریکا، 1987). ویژگی های بالینی اصلی آن شامل قسمت های مختصری از علائم مؤثر، قسمت های روانپریشی مختصر، ناپایداری عاطفی، رفتار تحریک کننده و غیرقابل پیش بینی، خود معیوب سازی مکرر و تغییر روابط بین شخصی می باشد. BPD مرتبط با حالت های روانی و پاتولوژیکی آلی متعدد شده است. اسکیزوفرنی (Gunderson et al., 1975; Gunderson, 1979; Schulz et al., 1989)، بیماری روانی اسکیزوافکتیو (Andrulonis et al., 1982)، روانپریشی های غیرمعمول (Mitsuda and Fukuda, 1974; Andrulonis et al., 1982) و اختلالات عاطفی (Akiskal, 1981; Carroll et al., 1981; Pope et al., 1983; Akiskal et. al., 1985; Schulz et al., 1989) با BPD مرتبط شده اند. هرچند BPD اختلال شخصیتی اغلب تشخیص داده شده می باشد (Gunderson and Za-. narini, 1987)، فرآیندهای فیزیوپاتولوژیکی درگیر در این سندرم هنوز معلوم نمی باشند. سیستم های نورآدرنرژیک و مخدر (Van der Kolk, 1987 , serotonin Brown et al., 1982; Coccaro et. al., 1989; Hollander et al., 1994) و اختلال عملکرد سیستم های سروتونین (Brown et al., 1982; Coccaro et. al., 1989; Hollander et al., 1994) و دوپامین (Bonnet and Redford, 1982; Lucas et al., 1987) به عنوان اجزای BPD پیشنهاد شده اند. پدیده های مرتبط با صرع نیز استناد شده اند زیرا برخی از ویژگی های بالینی BPD شبیه ویژگی های روانی می باشد که اغلب در بیماران مبتلا به صرع با CPS تشنجات جزئی پیچیده مشاهده می شود (Cowdry et al., 1980; Fenwick, 1981; Cowdry and Pickar, 1985; Cornelius et al., 1986). گزارشات موردی CPS را در بیمارانی شرح داده اند که به عنوان BPD از پیش تشخیص داده می شوند (Snyder and Pitts, 1984; Cowdry and Pickar, 1985; Messner, 1986; Schmid et al.,. 1989). جستجو برای ناهنجاری های عصبی فیزیولوژیکی در BPD (Snyder and Pitts 1984 , Cowdry and Pickar 1985 and Tanahashi 1988) ناهنجاری های قابل توجهی در پرونده های الکتروانسفالوگرافیک جمجمه ی بیماران BPD نشان داده است. سایر مطالعات، ناهنجاری های قابل ملاحظه ای افشاء نکرده اند (Cornelius et al., 1986; Archer et al., 1988; Ogiso . et al., 1993). علاوه بر این، مطالعات توموگرافی انتشار پوزیترون نشان داده اند که هیچ مدرک متابولیکی برای وجود صرع موقتی لوب در BPD وجود ندارد (De la Fuente et al., 1992, 1994). پیشنهاد شده است که ناهنجاری های EEG در BPD نشان دهنده وجود کانون قشری غیرطبیعی نمی باشد بلکه در عوض اختلال در عملکرد غیرموضعی مغز می باشد (Van Reekum, 1993) که با افزایش بروز فعالیت موج کوتاه و سایر تغییرات غیرخاص EEG بیان شده است. از دیدگاه فارماکولوژیکی، یک مطالعه (Cowdry and Gardner, 1988) نشان داد که کاربامازپین CBZ، درمان مؤثر برای CPS (Dreifuss, 1983) ممکن است BPD را بهبود بخشد. هدف از مطالعه کنونی بررسی پرونده های EEG جمجمه ی 20 بیمار درمان نشده ی BPD و بررسی تکامل سوابق تحت درمان CBZ می باشد.
پیش نمایش مقاله
پیش نمایش مقاله ناهنجاری های انسفالوگرافی در اختلال شخصیتی سرحد

چکیده انگلیسی

Epilepsy and non-localized brain dysfunction have been invoked, among others, as underlying factors in borderline personality disorder. We have recorded 58 electroencephalograms in 20 borderline patients, first after complete drug washout and then under carbamazepine or placebo double-blind treatment. Taking into account only definite abnormal tracings, we found a 40% incidence of abnormal diffuse slow activity. No patient disclosed focal or epileptiform EEG features. Carbamazepine did not appear to modify the electroencephalogram.

مقدمه انگلیسی

Borderline personality disorder (BPD) is a well-recognized syndrome (American Psychiatric Association, 1987). Its main clinical features include brief episodes of affective manifestations, brief psychotic episodes, emotional instability, impulsive and unpredictable behavior, frequent self-mutilations and altered interpersonal relations. BPD has been associated with several psychiatric and organic pathological conditions. Schizophrenia (Gunderson et al., 1975; Gunderson, 1979; Schulz et al., 1989), schizoaffective psychoses (Andrulonis et al., 1982), atypical psychoses (Mitsuda and Fukuda, 1974; Andrulonis et al., 1982) and affective disorders (Akiskal, 1981; Carroll et al., 1981; Pope et al., 1983; Akiskal et al., 1985; Schulz et al., 1989) have been connected with BPD. Although BPD is the most frequently diagnosed personality disorder (Gunderson and Zanarini, 1987), the physiopathological processes involved in this syndrome remain unclear. Noradrenergic and opiate systems (Van der Kolk, 1987), serotonin (Brown et al., 1982; Coccaro et al., 1989; Hollander et al., 1994) and dopamine (Bonnet and Redford, 1982; Lucas et al., 1987) systems dysfunction have been proposed as components of BPD. Epilepsy-related phenomena have also been invoked since some of the clinical features of BPD resemble the psychological characteristics sometimes observed in epileptic patients with complex partial seizures (CPS) (Cowdry et al., 1980; Fenwick, 1981; Cowdry and Pickar, 1985; Cornelius et al., 1986). Case reports have described CPS in patients previously misdiagnosed as BPD (Snyder and Pitts, 1984; Cowdry and Pickar, 1985; Messner, 1986; Schmid et al., 1989). Searching for neurophysiologic abnormalities in BPD, Snyder and Pitts (1984), Cowdry and Pickar (1985)and Tanahashi (1988)have found significant abnormalities in the electroencephalographic scalp records of BPD patients. Other studies did not disclose significant abnormalities (Cornelius et al., 1986; Archer et al., 1988; Ogiso et al., 1993). Moreover, positron emission tomography studies have indicated that there is no metabolic evidence for the existence of temporal lobe epilepsy in BPD (De la Fuente et al., 1992 and De la Fuente et al., 1994). It has been proposed that the EEG abnormalities in BPD illustrate not the presence of abnormal cortical foci but rather a non-EEG-localizable brain dysfunction (Van Reekum, 1993), as noted by the increased incidence of slow-wave activity and other non-specific EEG changes. From a pharmacological point of view, one study (Cowdry and Gardner, 1988) suggested that carbamazepine (CBZ), an effective treatment for CPS (Dreifuss, 1983), might improve BPD. The purpose of the present study was to explore the scalp EEG recordings of 20 unmedicated BPD patients and to examine the evolution of the recordings under CBZ treatment.

خرید مقاله
پس از پرداخت، فوراً می توانید مقاله را دانلود فرمایید.