شواهد موجود برای تغییر حجم غده ی هیپوفیز در بیماران با اختلال استرس پس از سانحه

در بیماران با اختلال استرسی پس از سانحه(PTSD) در سن بلوغ یا پس از آن، حجم غده ی هیپوفیز به طور معناداری بزرگتر گزارش شده است. با در نظر داشتن به این موضوع در این مطالعه، هدف ما بررسی حجم غده ی هیپوفیز در بیماران(PTSD) بود و چنین فرض کردیم که حجم غده ی هیپوفیز از نظر ساختاری تغییر کرده است. در شانزده بیمار PTSD و 15 فرد سالم به عنوان نمونه ی کنترل، حجم غده ی هیپوفیز با استفاده از عکسبرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) اندازه گیری شد. یافته های ما نشان دادند که میانگین حجم غده ی هیپوفیز از نظر آماری به طرز معناداری تغییر کرده و در افراد دارای اختلال استرس پس از سانحه، کوچکتر از افراد سالم بود(در گروه بیمار 0.69± 0.08 cm3 و برای نمونه های کنترل 0.83± 0.21 cm3). نتیجتاً در مطالعه ی حاضر، ما دریافتیم که حجم غده ی هیپوفیز در بیماران PTSD همانند بیماران دارای اختلالات اضطرابی دیگر، کوچکتر از افراد سالم گروه کنترل بود. امر مهمی است که از این یافته حمایتهای لازم برای پژوهش های آینده انجام شود.

اختلال استرسی پس از سانحه (PTSD)در راهنماي تشخیصی و آماري اختلالات روانی ویرایش چهارم، در گروه اختلالات اضطرابی طبقه بندی و به عنوان اختلالی منحصر به فرد از نظر سبب شناسی توصیف میشود. این اختلال ارتباط تنگاتنگی با سایر اختلالات روانپزشکی دارد. به همین دلیل، وقتی تشخیص اختلال استرس پس از سانحه داده شد، همبودی معمول است( وجود اختلال روانپزشکی دیگر به همراه PTSD). در راهنماي تشخیصی و آماري اختلالات روانی ویرایش پنجم، این اختلال از اختلالات اضطرابی جدا شده و تحت عنوان کاملاً متفاوتی به نام اختلالات مرتبط با سانحه و عوامل تنش زا طبقه بندی می شوند. به همان اندازه که رویدادی آسیب زا به تنهایی عاملی مهم و تسریع کننده در آغاز اختلال استرس پس از سانحه است، عوامل نوروبیولوژیکی مهم در وقوع و ابقای این اختلال نقش مهمی ایفا می کنند. در نوروبیولوژی این اختلال بر محور هیپوتالامیک- هیپوفیزی- آدرنال(غده ی فوق کلیوی)(HPA) و طیف وسیعی از انتقال دهنده های عصبی و پپتیدهای عصبی مانند کاتاکول آمین ها، سروتونین، عامل آزاد کننده ی کورتیکوتروپین، گاما – آمینو بوتیریک اسید(GABA)، گلوتامات، نوروپپتید Y و مواد افیونی درون زاد تاکید شده است. به علاوه، عوامل ایمنی شناختی نیز گزارش شده اند. ما قبلاً هم مقادیر نئوپترین را بررسی و پیشنهاد کردیم که در بیماران مبتلا به اختلال استرس بعد از سانحه، تست فرونشانی دگزامتازون(DST) افزایش یافته، سرکوب نشده و همچنین ممکن است این اختلال با نئوپترین همراه باشد. مشخصاً، مطالعات تصویر برداری عصبی محدودی در مورد بیماران با (PTSD) موجود است. به خصوص، در طول دهه ی گذشته مطالعات متنوعی با تمرکز بر ارتباطات بین قسمتهای خاصی از مغز مرتبط با این اختلال انجام شدند و هدف آنها، تشخیص این بود که آیا تفاوتهای حجمی و عملکردی در بیماران با اختلال استرس پس از سانحه به ویژه در نواحی مرتبط با اضطراب و استرس وجود دارد یا خیر. تمرکز این مطالعات بیشتر روی هیپوکامپ، آمیگدال و (ACC) بود. این مطالعات به بررسی نقش آمیگدال و ارتباط آن با اختلال استرس پس از سانحه پرداخته و نتایج حاصله نشان دهنده ی افزایش فعالیت و سایز این مناطق در افراد مبتلا به اختلال مذکور است. به علاوه، بررسی های حجمی نیز انجام شدند. تصویر برداری رزونانس مغناطیسی عملکردی(fMRI) و توموگرافی گسیل پوزیترون(PET) نشان داده اند که قشر سینگولیت قدامی می تواند در تنظیم بازخورد منفی محور هیپوتالامیک- هیپوفیزی (HPA) در زمان بروز احساسات ، بازداری رفتاری و تنظیم پریشانی عاطفی نقش داشته باشد. از طرف دیگر، چون هیپوکامپ نقش مهمی در پردازش حافظه و اعتدال محور هیپوتالامیک- هیپوفیزی دارد، به تصویر برداری عصبی این منطقه، در اختلال استرس پس از سانحه، به طور خاص پرداخته شده است. اولاً، یافته ی بِرِمنِر و همکاران این بود که حجم هیپوکامپ در بیماران با (PTSD) در مقایسه با نمونه های کنترل سالم کاهش یافته است. بررسی های بسیاری به پیگیری این مطالعه پرداخته و از نتایج آن حمایت کردند. با این حال هنوز این ابهام وجود دارد که آیا کاهش حجم هیپوکامپ نتیجه ی این اختلال است یا این اختلال موجب کوچک شدن این بافت میشود. فقط یک مطالعه در رابطه با حجم هیپوفیز در بیماران مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه وجود دارد. در آن مطالعه، نویسندگان حجم غدد هیپوفیز در کودکان مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه را بررسی کرده و یافته ها نشان از آن داشتند که حجم غده ی هیپوفیز به طور معناداری در دوران بلوغ و پس از بلوغ در افراد دارای PTSD مرتبط با بدرفتاری، بیشتر از افراد کنترل است. این در حالی است که در دوران قبل از بلوغ در افراد دارای اختلال به دلیل بد رفتاری و افراد کنترل این مقدار کاملاً مشابه بود. نتایج این مطالعه پیشنهاد میکنند که شاید تغییراتی تکاملی در حجم غده ی هیپوفیز در بیماران دارای اختلال به دلیل بد رفتاری مرتبط با PTSD وجود داشته باشد. در افراد با تاریخچه ی حوادث آسیب زا، تغییر در محور لیمبیک- هیپوتالامیک- هیپوفیز- آدرنال(LHPA) همراه با مقادیر افزایش یافته ی هورمون کورتیکوتروفین(CRH) گزارش شد. در این رابطه، همانطور که در بالا ذکر شد، گزارشاتی از ناهنجاری های حجم هیپوکامپ در بیماران مبتلا به (PTSD) وجود داشت. به علاوه، حجم غده ی هیپوفیز دربیمارانی با این اختلال در دوران بلوغ و پس از آن، به طور معناداری بیشتر گزارش شده است. با توجه به این نکته، در مطالعه ی حاضر ما قصد داریم حجم غده ی هیپوفیز را بررسی در بیماران مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه بررسی کنیم و فرضیه این است که، حجم غده از نظر ساختاری تغییر کند.