در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون خواب کم شبانه با دیسکنزی ارتباطی مثبت دارد.

پیشینه: دیسکینزی عارضه‌ی مشکل سازِ ناشی از مصرف طولانی مدت داروهای دوپامینرژیک در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون (PD) است. در ارتباط با دیسکنزی در بیماران PD عوامل بسیاری گزارش شدهاند. هدف: بررسی ارتباط میان کیفیت خواب و دیسکنزی در بیماران مبتلا به PD. روش‌ها: 425 بیمار مبتلا به PD در این مطالعه شرکت داشتند. اطلاعات جمعیت شناختی جمع آوری شدند. از مقیاس یکپارچه‌ مرحلهبندی بیماری پارکینسون (UPDRS) و مقیاس مرحلهبندی هوئن و یاهر (Y-U) نیز استفاده شد. به منظور ارزیابی خواب آلودگی در روز و کیفیت کلی خواب در شب در بیماران مبتلا به PD به ترتیب از مقیاس خواب آلودگی اپورت (ESS) و شاخص کیفیت خواب پیتسبورگ (PSQI) استفاده شده است. یافته ها: به نظر میرسد که بیماران مبتلا به دیسکنزی نسبت به بیماران غیرمبتلا، دوران طولانی‌تر بیماری، دوز معادل روزانه‌ی لوودوپا (LED)، مرحلهبندی H-Y، مقیاس UPDRS ll و PSQI، و درصد بیشترِ درمان با لوودوپا را داشته باشند. پس از تنظیم سن، جنسیت و سنِ شروع PD، مدت بیماری، UPDRS l، UPDRS ll، UPDRS lll، استعمال سیگار، استفاده از داروهای ضد پارکینسون مختلف، فنوتیپ، LED روزانه، و سندرم پاهای بیقرار (RLS)، نمره‌ی PSQI به ترتیب با ORs برابرِ1.111 (CL95%، 1.229e 1.004) به عنوان متغیر پیوسته و 2.469 (CL95%، 5.800 e 1.051) به عنوان متغیر طبقه‌ای همچنان با دیسکنزی مرتبط بودند. تجزیه و تحلیل بیشترِ اجزای PSQI نشان دهنده‌ی ارتباط کیفیتِ خواب ذهنی و تأخیرِ خواب با دیسکنزی در بیماران مبتلا به PD بود. نتیجه گیری: داده‌های بدست آمده نشان دادند که در بیماران مبتلا به PD خوابِ کم شبانه با دیسکنزی ارتباط مثبت دارد. ممکن است که توجه به مدیریتِ کیفیت خواب شبانه برای دیسکنزی در بیماران مبتلا به PD مفید باشد.

بیماری پارکینسون (PD) دومین بیماری شایع تحلیل برندهی عصبیست و با نقص حرکتی یا غیرحرکتی شناخته می‌شود [1]. اگرچه لوودوپا مؤثرترین دارو برای درمان علائم PD است، اما بروز عوارض جانبی، بخصوص بی‌ثباتی حرکتی و دیسکنزی، می‌تواند باعث محدودیت استفاده از این دارو در برخی از بیماران شود [2]. اگرچه میزان شیوع دیسکنزی در کشورهای غربی و شرقی متفاوت است، اما می‌تواند به طور جدی بر کیفیت زندگی بیماران اثر بگذارد [4تا2]. بیماری‌زایی دیسکنزی ناشناخته است. شواهد چندگانه نشان دهنده‌ی ارتباط دیسکنزی ناشی از مصرف لوودوپا (LID) با تخریب عصبی در نواحی قشری و زیرقشری، از جمله قشر جلوی مغزی، قشر حرکتی اولیه (از طریق مسیر حرکتی پالیدوتالاموس قشری)، جسم مخطط، هسته‌ی زیرتالاموسی، و مخچه می‌باشد. اختلال ناقل‌های عصبی غیر از دوپامین، مانند سروتونین، اسید آمینوبوتیریک-γ، اسید گلوتامیک، آدنوزین، استیل کولین نیز در دیسکنزی نقش دارند [5]. *نویسنده‌ی مسئول. گروه عصب شناسی، دومین بیمارستان وابسته به دانشگاه سوچو، شماره 1055، جاده سانژیانگ، سوژو، جیانگسو 215004، چین. آدرس ایمیل: liuchunfeng@suda.edu.cn(C-f، لیو) 1 این نویسندگان به طور مساوی در انجام این تحقیق مشارکت داشته‌اند. تغییرات ایجاد شده در مسیرهای پیام‌رسانی سلولی و تحریک بیشتر گیرنده‌های دوپامین D1 موجب سازگاری مولکولی گسترده در نورونهای مهره میانی جسم مخطط شده و نقش مهمی را در LID ایفا می‌کنند [6]. تقویت طولانی مدت و کنترل نشده‌ (LTP) سیناپسهای کورتیکوستریاتال نیز با بروزLID مرتبط هستند [7]. در بیماران مبتلا به PD، عوامل خطرساز دیگری مرتبط با دیسکنزی تشخیص داده شده‌اند که عبارتند از سن پایین‌تر در زمان شروع بیماری، درمان طولانی مدت با لوودوپا، جنسیت مؤنث، مدت بیماری، و دوز کلی روزانه‌ی لوودوپا [4،5،8]. خواب نامنظم یکی از شایع‌ترین علائم غیرحرکتی در بیماران مبتلا به PD بوده و بر روی کیفیت زندگی تأثیر منفی قابل توجهی می‌گذارد [9]. در بیماران مبتلا به PD، اختلالات خواب عبارتند از بیخوابی، رؤیاهای صادقه، سندرم پاهای بیقرار (RLS)، اختلال عملکرد حرکات سریع چشم (RBD)، حرکات متناوب پا (PLM)، اختلال در ریتم‌ شبانه‌روزی و خواب آلودگی بیش از حد در روز (EDS) [10]. سبب شناسی اختلالات خواب در بیماران PD احتمالاً چند عاملی می‌باشد. عوامل مؤثر احتمالی عبارتند از: تخریب نواحی مرکزی تنظیم خواب، عوارض جانبی داروهای ضد پارکینسون، تغییرات خوابِ ناشی از سن، و تأثیر علائم حرکتی (کاهش حرکات عضلانی (آکنژیا) در شب، دیسکنزی، رعشه و خشکی) [9]. در بیماران مبتلا به PD تخریب نواحی متعددِ سیستم عصبی مرکزی که دربرگیرنده‌ی انتقال دهنده‌های عصبی مختلف است با اختلالات خواب همراه می‌شود، این نواحی عبارتند از ناحیه تگمنتال بطنی دوپامین، هسته‌ی رافه خلفی سروتونرژیک، لوکوس سیرولئوس نورآدرژنیک و هسته‌ی خلفی عصب واگ، و هسته‌ی تگمنتال کولینرژیک [11]. اخیراً برخی از تحقیقات اثبات کرده‌اند که تنظیم هومئوستاز تحریک‌پذیری ذاتی که در هنگام خواب اتفاق می‌افتد برای تثبیت شبکه بسیار حائز اهمیت می‌باشد. انعطاف پذیری وابسته به اسپایک مانند LTP نقشی مهم در ثبات شبکه دارد. فعالیت آهسته (SWA) مبنای فرآیندهای هومئوستاز شبانه محسوب شده و با انعطاف پذیری وابسته به اسپایک مرتبط است. در مدل حیوانی PD، هومئوستاز اختلال سیناپسی در طول خواب با دیسکنزی مرتبط بود [7]. علاوه بر این، «اثر خواب» بر علائم حرکتی صبح هنگام در بیماران مبتلا به PD مشاهده شد [13]. نواحی تخریب شده‌ی مغز و انتقال دهنده‌های عصبیِ تغییر یافته و همچنین پدیده‌ی «اثر خواب» در بیماران مبتلا به PD نشان دهنده‌ی ارتباط میان خواب و دیسکنزی می‌باشند. تاکنون، ارتباط میان خواب و LID در بیماران PDمورد بررسی قرار نگرفته است. بنابراین، هدف مطالعه‌ی پیش رو بررسی رابطه‌ی میان اختلالات خواب و دیسکنزی در بیماران مبتلا به PD می‌باشد.