ترجمه فارسی عنوان مقاله

مکانیسم‌های متمایز آسیب‌شناختی در زبان‌پریشی پیش‌رونده‌ی اولیه

عنوان انگلیسی

Distinctive pathological mechanisms involved in primary progressive aphasias

کد مقاله	سال انتشار	تعداد صفحات مقاله انگلیسی
62454	2016	11 صفحه PDF

منبع

Publisher : Elsevier - Science Direct (الزویر - ساینس دایرکت)

Journal : Neurobiology of Aging, Volume 38, February 2016, Pages 82–92

فهرست مطالب ترجمه فارسی

چکیده

کلمات کلیدی

۱. مقدمه

۲. مواد و روش‌ها

۲.۱ شرکت‌کنندگان

۲.۱.۱گروه زنده (in vivo)

۲.۱.۲ گروه کالبدشکافی

۲.۲ ارزیابی عصب‌روان‌شناختی و زبانی

۲.۲.۱ تصویربرداری و محاسبه‌ی ضخامت قشر مخ

۲.۲.۲ تحلیل منطقه‌ی موردنظر

۲.۲.۳ آماده‌سازی نمونه‌های مغز برای کالبدشکافی

۲.۲.۴ اندازه‌گیری مقدار یاخته‌های عصبی و ضخامت قشر مخ

۲.۲.۵ تشخیص آسیب‌شناسی عصبی

۲.۳ تحلیل آماری

۳. نتایج

۳.۱ ویژگی‌های جمعیت‌شناسختی گروه‌های زنده و کالبدشکافی

۲.۳ ویژگی‌های زبانی و روان‌شناختی عصبی در گروه زنده

۳.۳ تصویربرداری عصبی در گروه زنده

۳.۳.۱ تحلیل مناطق موردنظر در گروه زنده

۳.۳.۲ تحلیل مناطق مورد نظر در گروه کالبدشکافی

۳.۴ تشخیص آسیب‌شناسی عصبی

۴. بحث

۴.۱ همبستگی‌‌های نوروآناتومیک و پاتولوژیک و سندرم

۴.۱.۱ نوع معناشناختی

۴.۱.۲ نوع غیرفصیح/غیرنحوی

۴.۱.۳ نوع لوگوپنیک

۴.۲ پیشرفت

۵. نتیجه‌گیری

جدول ۱. ویژگی‌های جمعیت‌شناختی و عمومی گروه‌های زنده و کالبدشکافی

تصویر ۱: لیبل‌های درونی برای هریک از بخش‌های موردنظر مغز

تصویر ۲: بنفش‌کردن کرسیل یک نوار کورتکسی با بزرگ‌نمایی ۴۰ برابر.

جدول ۲. آزمون‌های روان‌شناختی عصبی، FRS و زبانی در گروه زنده

جدول ۳. تشخیص پاتولوژیک نمونه‌ی کالبدشکافی

تصویر ۳: نقشه‌های کوچک‌شدن کورتکس در ابتدا (چپ) و براثر گذشت زمان (راست) بعد از مقایسه‌ی هر علت PPA با نمونه‌ی کنترلی سالم.

تصویر ۴: چارت میله‌ای نشان‌دهنده‌ی میانگین ضخامت کورتکسی محسبه‌شده برای گروه زنده، برای مناطق موردنظر انتخاب‌شده برای هر علت PPA، در ابتدا و بر اثر گذشت زمان

تصویر ۵: (A) نمودارهای میله‌ای نشاندهنده‌ی میانگین ضخامت کورتکسی در مناطق مورد نظر انتخاب‌شده مغز، برای هر نوع PPA در گروه کالبدشکافی محاسبه شده است.(B) نمودارهای میله‌ای بیانگر میانگین چگالی یاخته‌های عصبی برای هر منطقه‌ی مورد و هر نوع PPA ارائه شده است.

ترجمه کلمات کلیدی

زبان پریشی پیشرونده اولیه؛ آسیب شناسی کمی؛ بیماری آلزایمر؛ فراموشی پیشانی گیجگاهی؛ نوع معنایی؛

کلمات کلیدی انگلیسی

Primary progressive aphasia; Quantitative pathology; Alzheimer's disease; Frontotemporal dementia; Semantic variant; Logopenic variant; Nonfluent/agrammatic variant

ترجمه چکیده

زبان‌پریشی پیش‌رونده‌ی اولیه (PPA) شامل گروه ناهمگنی از شرایط نورودژنراتیو می‌شود که مي‌توان آن را در سه سندروم نوروآناتومی بالینی دسته‌بندی کرد. هرچند، اطلاعاتی محدودی درخصوص الگوهای گسترش نوروپاتولوژیک (آسیب‌شناسی عصبی) و تغییرات میکروسکوپیک برای تأیید هر سندرم وجود دارد. ما در این مقاله، تحلیلی طولی بر دو گروه درون جانداری (in vivo) و کالبدشکافی PPA اجرا کردیم تا روند نورودژنراتیو را در گذر زمان بررسی کنیم و میزان تغییرات میکروسکوپی را در مناطق کلیدی زبان در مغز به دست آوریم. تحلیل‌های طولی نشان‌دهنده‌ی الگوهای متمایز کشش توپولوژیکی اتروفی مغز است. هرچند نوع معنایی زبان‌پریشی (sv-PPA) الگویی ناهم‌مرکز را نشان می‌دهد، انواع غیرفصیح/غیرنحوی زبان‌پریشی (nfv-PPA) و لگوپنیک زبان‌پریشی (lv-PAA) نشان‌دهنده‌ی گسترش افزوده‌ی چندکانونی هستند. آسیب‌شناسی کمیتی نشان می‌دهد که sv-PPA با کاهش یاخته‌های عصبی و کوچک‌شدن ناحیه‌ی BA 38 همراه است، درحالیکه در nfv-PPA شاهد کوچک‌شدن BA 44/45 و شواهدی مبنی بر تغییرات میکروسکوپیک مربوط به BA 40/22 هستیم. هرچند lv-PPA نشان‌دهنده‌ی کاهش یاخته‌های عصبی متمرکز در BA 40/22 است، نتایج تصویربرداری حاکی از اتروفی گسترده‌ در نیم‌کره‌ی چپ مغز است. این تحلیل‌ها توجیهی برای [انجام] فرآیندی آسیب‌شناختی است که از طریق آن هر یک از انواع زبان‌پریشی، الگوهای استریوتیپیک (قالبی) گسترش آتروفی مغز را نشان مي‌دهند. این الگوها را تا حد زیادی با یکی از انواع مشخص آسیب‌شناسی می‌توان تشخیص داد.

ترجمه مقدمه

امروزه مسلم شده است که شبکه‌ی زبان می‌تواند به طور انتخابی دچار نورودژنراسیون شود و زوال پیش‌رونده‌ (هرچند محدود)‌ زبانی ایجاد شود (مزولام، ۱۹۸۲). این شرایط که زبان‌پریشی پیش‌رونده‌ی اولیه (PPA) نامیده مي‌شود (مرولام، ۲۰۰۱)، می‌تواند ناشی از پاتولوژی‌ها (آسیب‌شناسی‌ها)ی متفاوت باشد. هر یک از این پاتولوژي‌ها الگوهای خاصی از نقص‌های زبان‌شناختی را به نمایش می‌گذارند و نشان‌دهنده‌ی توزیع مشخصی از آتروفی مغز هستند. براساس حضور نقص‌های گفتاری و زبان‌شناختی مرکزی، معیاری بین‌المللی که اکثریت پذیرفته‌اند، سه نوع بالینی [برای زبان‌پریشی] در نظر می‌گیرد: نوع معناشناختی (sv-PPA)، نوع غیرفصیح/اگراماتیک (nfv-PPA) و نوع لگوپنیک (lv-PAA) (گورنوتمپینی و همکاران، ۲۰۱۱). نمونه‌هایی درگیر با نوع معناشناختی، از خود زبان‌پریشی نامی برجسته و مشکلاتی در تشخیص واژه‌ها، اشیا، افراد و لحن‌ها نشان می‌دهند و نقص‌هایی در افت بازنمایی‌های معنایی دارند (هاجز و همکاران، ۲۰۱۰؛ هسیه و همکاران، ۲۰۱۱). در مقابل، مواردی که دچار nfv-PPA هستند، نشان‌دهنده‌ی دانش معناشناختی خوب، اما اشکال در گفتار، عدم رعایت لحن و خطاهای واج‌آوایی هستند که همه‌ی اینها یا نتیجه‌ی اختلال در برنامه‌ریزی حرکتی (motor planning) و تکلم (speech execution) است (روت و همکاران، ۲۰۱۲؛‌ ژوزفز و همکاران، b۲۰۱۳) و یا نتیجه‌ی نقص‌های واژه‌ای-نحوی (morpho-syntactical) و حذف کلمات دستوری است که منجر به غیرنحوی و بی‌معنا شدن خروجی زبانی می‌شود (ویلسون و همکاران، a۲۰۱۰، b۲۰۱۰). برخلاف دو نوع دیگر، موارد دچار نوع لگوپنیک (lv-PPA)، نسبتا در بازنمایی‌های معنایی و جنبه‌های حرکتی گفتار خوب عمل مي‌کنند، اما در عوض دچار دشواری‌های نمایانی در واژه‌یابی، زبان‌پریشی نامی و مشکلاتی برجسته در تکرار جمله هستند. شواهد به دست آمده از مطالعات تصویربرداری عصبی (neuroimaging)، مناطقی در نیم‌کره‌ی چپ مغز را مسئول نقص‌های اصلی زبان برای هر یک از انواع PPA می‌دانند. در sv-PPA، بخش گیجگاهی (BA 38) ارتباط زیادی با پردازش معنایی دارد (مزولام و همکاران، ۲۰۰۹؛ مومری و همکاران، ۲۰۰۰). شیوایی کاهش‌یافته‌ی گفتار در nfv-PPA مربوط به کاهش قشر مخ در قسمت پیشانی تحتانی چپ قشر مخ است (BA 44/45) (گوناواردنا و همکاران، ۲۰۱۰؛ ساپولسکی و همکاران، ۲۰۱۰؛ ویلسون و همکاران، a۲۰۱۰، b۲۰۱۳). نقص‌های مربوط به نام‌دادن و تکرار جمله در lv-PPA به ترتیب با کاهش قشر مخ در شکنج فوق حاشیه‌ای (BA 40) و شکنج گیجگاهی فوقانی (BA 40) ارتباط دارند (لیتون و همکاران، ۲۰۱۲). براساس این روابطی که میان زبان و نوروآناتومی وجود دارد، یافته‌های تشخیصی به دست آمد که تصویربرداری‌های انجام‌شده آن‌ها را تأیید می‌کنند. با توجه به این یافته‌ها، متوجه می‌شویم که اتروفی مغز در هر یک از انواع PPA، بیشتر در مناطق کلیدی مشخص و مرتبطی که ذکر شد ایجاد می‌شود (گورنو-تمپینی و همکاران، ۲۰۱۱). با اینکه اکثر موارد sv-PPA، ورود مثبت در واکنش انتقالی اتصال به DNA پروتئین 43 KDa (TDP-43) نشان دادند (چیر و همکاران، ۲۰۱۴؛ هریس و همکاران، ۲۰۱۳؛ هاجز و همکاران، ۲۰۱۰)، بخش زیادی از موارد nfv-PPA نشان‌هنده‌ی ورود مثبت تاو بودند (چیر و همکاران، ۲۰۱۴؛ هریس و همکاران، ۲۰۱۳؛ جوزفز و همکاران، ۲۰۰۶)، و موارد lv-PPA با آسیب‌شناسی آلزایمر ارتباط داشتند (چیر و همکاران، ۲۰۱۴؛ هریس و همکاران، ۲۰۱۳؛ مزولام و همکاران، ۲۰۰۸). هرچند، این روابط بالینی، نوروآناتومیک و پاتولوژیک مشخص نیستند و بخشی از نمونه‌های آزمایش ارتباطات غیرمنتظره‌ای نشان دادند. با وجود این که علائم بیماری آلزایمر (AD) در اکثر نمونه‌های lv-PPA، و دیگر انواع PPA به خصوص nfv-PPA مشهود است، کمبود همبستگی پاتولوژی بالینی مشکل‌آفرین می‌شود (چیر و همکاران، ۲۰۱۴؛ هریس و همکاران، ۲۰۱۳؛ مزولام و همکاران، ۲۰۱۴، ۲۰۰۸). چنین گفته می‌شود که منبع اصلی اختلافات ناشی از ناکافی بودن معیارهای متمایز تشخیصی است (سجادی و همکاران، ۲۰۱۲)، اما این احتمال وجود دارد که در صورت گسترش انواع PPA که با بیماری آلزایمر ارتباط دارند، نقص‌های زبانی فراگیرنده‌ای ایجاد شود که دارای سندرم‌های زبان‌شناختی هم‌پوشان و کمتر متمایزی باشند. در تأیید این استدلال، مشاهده می‌شود که اکثر موارد غیرقابل دسته‌بندی PPA با نقص‌های زبان‌شناختی ترکیب‌شده، دارای بیماری آلزایمر هستند (مزولام و همکاران، ۲۰۱۴؛ سجادی و همکاران، ۲۰۱۴). هرچند تاکنون چند مطالعه‌ی تصویربرداری کمیتی برای مقایسه‌ي انواع PPA انجام شده است (گورنو-تمپینی و همکاران، ۲۰۱۴؛ مزولام و همکاران، ۲۰۱۲؛ روهرر و همکاران، ۲۰۰۹؛ ساپولسکی و همکاران، ۲۰۱۰؛ ویکلاند و همکاران، ۲۰۱۴)، اطلاعات نسبتا کمی درخصوص توزیع پاتولوژی در این سه نوع PPA وجود دارد. از روش‌های پاتولوژي کمیتی می‌توان برای درک اختلافات بالینی-آسیب‌شناختی بهره جست، چرا که این روش‌ها می‌توانند تغییرات میکروسکوپی را که در روش‌های تصویربرداری ساختاری مشخص نمی‌شوند، آشکار کنند. با وجود اینکه مطالعات تصویربرداری ساختاری صرف نظر از تغییرات آسیب‌شناختی قادر به تخمین اتروفی هستند، پاتولوژی کمیتی چگالی‌ یاخته‌های عصبی، ضخامت قشر مخ و توزیع آناتومیک نشانگرهای مشخص آسیب‌شناختی (مانند پلاک‌های آمیلوئید و گره‌های فیبریل عصبی) را اندازه‌گیری می‌کند و به طور مستقیم میزان کاهش یاخته‌های عصبی را به دست می‌آورد. مسأله‌ای دیگر که مانع فهم ما می‌شود، ماهیت پیش‌رونده‌ی نورودژنراسیون است. تصویر شفافی از سندرم-پاتولوژیک در آغاز، می‌تواند با پیشرفت پاتولوژی در شبکه‌ی زبانْ مبهم شود (روهرر و همکاران، ۲۰۱۲). شناسایی تغییرات آناتومیک در طول زمان می‌تواند به رمزگشایی رفتار بیولوژیکی هر یک از انواع PPA کمک کند. اگرچه، نتایج تصویربرداری نشان می‌دهند که دژنراسیون به تدریج شبکه‌ی زبان را از بین می‌برد، صرف نظر از اینکه با کدام پاتولوژی روبه‌رو هستیم (روگالسکی و همکاران، ۲۰۱۲). شواهد آسیب‌شناسانه بیان می‌کنند که پیشرفت هر یک از انواع ثانوی پاتولوژی، از الگوی استریوتیپیک (قالبی) مشخصی پیروی می‌کند (براک و براک، ۱۹۹۱؛ برت‌اشنایدر و همکاران، ۲۰۱۴). نظر به این شواهد ناسازگار، هدف خود را در این تحقیق، تحلیل الگوی پیشرفت اتروفی در گروه بالینی (زنده)، به همراه استفاده از داده‌های آسیب‌شناختی کمّیْ که از کالبدشکافی نمونه‌های مبتلا به PPA به دست آمد، قرار دادیم. بدین ترتیب، هدف اصلی ما تحلیل تغییرات چگالی یاخته‌های عصبی و ضخامت فشر مخ در مناطق مرکزی مربوط به هر یک از انواع PPA بود. مطالعه‌ی آسیب‌شناسانه با تحلیل ضخامت قشر مخ مناطق مغزی گروه زنده (in vivo) تکمیل شد. هدف ثانوی، دنبال‌کردن تغییرات ساختاری در گروه طولی (longitudinal cohort) برای تخمین الگوی پیشرفت در هر یک از انواع PPA بود.

دانلود رایگان 2 صفحه اول مقاله لاتین (PDF)

پیش نمایش مقاله

چکیده انگلیسی

Primary progressive aphasia (PPA) comprises a heterogeneous group of neurodegenerative conditions that can be classified in three cliniconeuroanatomic syndromes. Limited information exists, however, about patterns of neuropathologic spreading and microscopic changes underpinning each syndrome. We performed an analysis of a longitudinal in vivo cohort and a postmortem PPA cohort to investigate neurodegeneration over time and to quantify microscopic changes in key language brain areas. The longitudinal analyses demonstrated distinctive patterns of topological extension of brain atrophy. Although semantic variant (sv-PPA) showed an eccentric pattern, nonfluent and/or agrammatic (nfv-PPA) and logopenic (lv-PPA) variants showed additional multifocal extension. The quantitative pathology showed that sv-PPA had neuronal loss and thinning in BA 38, whereas nfv-PPA showed thinning in BA 44/45 and evidence of microscopic involvement in BA 40/22. Although lv-PPA showed neuronal loss focused on BA 40/22, imaging results demonstrated widespread left-sided brain atrophy. These analyses provide an account of the pathologic process whereby each variant has stereotypical patterns of brain atrophy extension, which is largely determined by the specific pathologic type.