دانلود مقاله ISI انگلیسی شماره 120398
ترجمه فارسی عنوان مقاله

مکانیسم استنتاج ادراکی برای هذیانهای مرتبط با دوپامین موضعی

عنوان انگلیسی
A Perceptual Inference Mechanism for Hallucinations Linked to Striatal Dopamine
کد مقاله سال انتشار تعداد صفحات مقاله انگلیسی
120398 2018 17 صفحه PDF
منبع

Publisher : Elsevier - Science Direct (الزویر - ساینس دایرکت)

Journal : Current Biology, Volume 28, Issue 4, 19 February 2018, Pages 503-514.e4

ترجمه چکیده
هالوژن ها، یکی از ویژگی های اصلی اختلالات روان پریشی مانند اسکیزوفرنی، به دوپامین فوق العاده ای بستگی دارند. با این حال، یک مکانیزم شناختی پایه ای که باعث اختلال در تنظیم دوپامین و تجربه ادراک توهم می شود، باقی می ماند. مدل های بیزی ادعا را به عنوان ترکیبی بهینه از انتظارات پیشین و شواهد حسی جدید توضیح می دهند، در حالی که ممکن است تحریفات ادراکی نظیر توهمات و توهمات ممکن است در انتظارات پیشین از وزن بیش از حد به دست آیند. چنین وزن بیش از حد انتظارات پیشین، به نوبه خود، می تواند از یک فرآیند کنترل افزایش کنترل شده توسط نرومودولاتورها مانند دوپامین باشد. برای آزمودن مکانیسم کنترل به دست آوردن کنترل دوپامین، تومورهای بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی با درجه های مختلف اختلال هضم و افراد سالم با استفاده از تصویربرداری مولکولی با استفاده از دارونامه دوپامین، تصویربرداری ساختاری و یک کار جدید برای اندازه گیری تغییرات توهم در مدت زمان درک شده از محرک های شنوایی در سطوح مختلف عدم اطمینان. هذیانها با یک تعصب ادراکی همبستگی دارند، که منعکس کننده افزایش نامتعادل در انتظارات در عدم قطعیت است. این تعصب می تواند به وسیله آمفتامین به علت دارویی ایجاد شود، که به شدت با انتشار دوپامین ماندگار مرتبط است و مربوط به حجم کورتیک سینگوال قدامی پشتی، منطقه مغز در ردیابی عدم اطمینان محیط زیست است. این یافته ها یک مکانیسم وابسته به دوپامین را برای مدولاسیون ادراکی در شرایط فیزیولوژیکی مشخص می کند و بیشتر نشان می دهد که این مکانیزم ممکن است آسیب پذیری را به توهم در حالت های فوق العاده دپامنیک مبتلا می کند.
پیش نمایش مقاله
پیش نمایش مقاله  مکانیسم استنتاج ادراکی برای هذیانهای مرتبط با دوپامین موضعی

چکیده انگلیسی

Hallucinations, a cardinal feature of psychotic disorders such as schizophrenia, are known to depend on excessive striatal dopamine. However, an underlying cognitive mechanism linking dopamine dysregulation and the experience of hallucinatory percepts remains elusive. Bayesian models explain perception as an optimal combination of prior expectations and new sensory evidence, where perceptual distortions such as illusions and hallucinations may occur if prior expectations are afforded excessive weight. Such excessive weight of prior expectations, in turn, could stem from a gain-control process controlled by neuromodulators such as dopamine. To test for such a dopamine-dependent gain-control mechanism of hallucinations, we studied unmedicated patients with schizophrenia with varying degrees of hallucination severity and healthy individuals using molecular imaging with a pharmacological manipulation of dopamine, structural imaging, and a novel task designed to measure illusory changes in the perceived duration of auditory stimuli under different levels of uncertainty. Hallucinations correlated with a perceptual bias, reflecting disproportional gain on expectations under uncertainty. This bias could be pharmacologically induced by amphetamine, strongly correlated with striatal dopamine release, and related to cortical volume of the dorsal anterior cingulate, a brain region involved in tracking environmental uncertainty. These findings outline a novel dopamine-dependent mechanism for perceptual modulation in physiological conditions and further suggest that this mechanism may confer vulnerability to hallucinations in hyper-dopaminergic states underlying psychosis.