دانلود مقاله ISI انگلیسی شماره 124500
ترجمه فارسی عنوان مقاله

استرس روانی اجتماعی، باعث توسعه اندومتریوز در موش می شود

عنوان انگلیسی
Social psychogenic stress promotes the development of endometriosis in mouse
کد مقاله سال انتشار تعداد صفحات مقاله انگلیسی
124500 2017 15 صفحه PDF
منبع

Publisher : Elsevier - Science Direct (الزویر - ساینس دایرکت)

Journal : Reproductive BioMedicine Online, Volume 34, Issue 3, March 2017, Pages 225-239

ترجمه کلمات کلیدی
گیرنده آدرنرژیک Î2، آنژیوژنز، آندومتریوز، ماوس، استرس روانی
کلمات کلیدی انگلیسی
Adrenergic receptor β2; Angiogenesis; Endometriosis; Mouse; Psychogenic stress;
ترجمه چکیده
قرار گرفتن در معرض استرس مزمن قبل و بعد از القای اندومتریوز گزارش می شود که اندازه ضایعات در موش های صحرایی افزایش می یابد، اما معلوم نیست که آیا استرس، در معرض مدت کوتاهی پس از القای اندومتریوز، همچنین توسعه اندومتریوز را ترویج می کند یا اینکه مشخص نیست چه چیزی مکانیسم مولکولی ممکن است. این مطالعه به منظور آزمون فرضیه ای است که استرس مزمن می تواند به توسعه اندومتریوز کمک کند. آزمایش موش های آزمایشی به صورت تصادفی چشم پوشی صورت گرفت که موشهای دارای اندومتریوئید القا شده را به استرس شکارچی منتقل کردند. علاوه بر این، یک مطالعه ی مقطعی ایمونو هیستوشیمی در نمونه های بافتی اندومتر اکستروپیک و یوپپیپی از زنان سنین مختلف و تقریبا قاعدگی با آندومتریوم تخمدان انجام شد. مشخص شد که استرس مزمن روانی موجب تغییرات اپی ژنتیکی در هیپوکامپ در موش صحرایی از اندومتریوز می شود. همچنین مشخص شد که تنش روانی مزمن منجر به تغییرات اپی ژنتیکی در هیپوکامپ موشهای مبتلا به آندومتریوز می شود و به نظر می رسد سیگنالینگ آدرنرژیک در آندومتری اکستروپیک به وجود می آید و منجر به افزایش آنژیوژنز و افزایش سرعت انقباض آندومتری می شود. بنابراین استرس مزمن روانپزشکی، توسعه اندومتریوز را افزایش می دهد و احتمال دارد که استفاده از داروهای ضد افسردگی در موارد استرس طولانی مدت و شدید ممکن است تأثیر منفی استرس را بر توسعه اندومتریوز منع کند.
پیش نمایش مقاله
پیش نمایش مقاله  استرس روانی اجتماعی، باعث توسعه اندومتریوز در موش می شود

چکیده انگلیسی

Exposure to chronic stress before and well after the induction of endometriosis is reported to increase lesion sizes in rats, but it is unclear whether stress, exposed shortly after the induction of endometriosis, would also promote the development of endometriosis, nor is it clear what the underlying possible molecular mechanism is. This study was undertaken to test the hypothesis that chronic stress can promote the development of endometriosis. A prospective randomized mouse experiment was conducted that subjected mice with induced endometriosis to predator stress. In addition, a cross-sectional immunohistochemistry study was performed in ectopic and eutopic endometrial tissue samples from age- and roughly menstrual phase-matched women with ovarian endometriomas. It was found that the chronic psychogenic stress induced epigenetic changes in the hippocampus in mouse independent of endometriosis. It was also found that chronic psychogenic stress induced epigenetic changes in the hippocampus of mice with endometriosis, and seemingly activated the adrenergic signalling in ectopic endometrium, resulting in increased angiogenesis and accelerated growth of endometriotic lesions. Thus, chronic psychogenic stress promotes endometriosis development, raising the possibility that the use of anti-depressants in cases of prolonged and intense stress might forestall the negative impact of stress on the development of endometriosis.